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Ni leones, ni boas, ni el mismísimo Godzilla. Durante las pasadas semanas ningún bicho espantó tanto a este mundo —particularmente a México—, como un microscópico personaje capaz de eludir la más mortífera de las escopetas de dos cañones.
Hubo hasta quien aseguró que los narcos lo soltaron para demostrarle a los gobiernos que con ellos no se juega. Pero la verdad es que una vez más un germen se plantó bonito y desafiante les recordó a los humanos quién es realmente el último ejemplar.
Por fortuna, la morbilidad del virus A H1N1, causante de lo que se pregonó como gripe o influenza porcina por su origen, tendió a decrecer en los gráficos tras analizarse miles de muestras de exudado nasofaríngeo y estudios con técnicas de biología molecular. Al parecer, las medidas gubernamentales aplicadas para romper el ciclo reproductivo del virus fueron efectivas, pero para algunos resultaron cuestionables, en particular el funcionamiento de los sistemas de vigilancia epidemiológica y el flujo de información sobre las infecciones, para no hablar ya de la tardía alerta internacional.
Luego de cumplir varios días de cuarentena para no ser martirizados con síntomas similares a la gripe común (fiebre, tos, cefaleas, dolores...), los mexicanos tibiamente reanudaron sus actividades económicas y escolares la segunda semana de mayo, tras días de parálisis urbana. Y si en la calle los rostros no reflejaban miedo se debió a que la mayoría de los cuates se escondió tras una máscara de tela para evitar el contagio. ¡Híjole! Nada de besos, nada de manos.
Se estabiliza, sí, pero pocos duermen tranquilos. Según estadísticas que reposan sobre los escritorios de las autoridades sanitarias, las segundas olas de actividad de las pandemias de influenza del siglo XX se produjeron entre tres y 12 meses después de la primera tanda. Por tanto, cualquier señal de relajación pudiera resultar prematura y la peste, moderada ahora por el calor del clima, pudiera repetirse con más tirria apenas el otoño refresque.
Digamos, por caso, que una gripe que peregrinó en la primavera de 1918 por Europa, Asia y Estados Unidos, conocida como influenza española, se apuntó ocho millones de muertes; seis meses después llegó el repunte y provocó un escalofriante pánico y más de 40 millones de decesos. Otra epidemia de un brote bautizado como influenza asiática, esta de diciembre de 1957, en su tanda inicial inmoló a 550 mil personas; tres meses después volvió a la carga y, aviesa, segó la vida de un millón 450 mil.
Los expertos achacan estos rebotes a la impredecible mutabilidad de los virus, pues su material genético no es homogéneo. Al pasar de un huésped a otro por medio de las secreciones respiratorias, las mutaciones pueden tener cambios en su composición química; entonces el sistema inmunológico humano no tiene memoria de su comportamiento y queda indefenso contra el invasor.
La cepa del Haemaglutinin 1 Neuraminidase1 (H1N1) de tipo A —ya humana más que porcina, también llamada “el nuevo H1”, aunque igualmente se barajó nombrarla “gripe norteamericana” o “mexicana” por su lugar de origen—, a pesar de sus malas intenciones y la psicosis provocada, no ha resultado tan devastadora como los casos anteriormente citados. Su letalidad se ha comportado entre el 0,3 y el uno por ciento, en tanto que la hospitalización es de 10 por ciento de los casos de enfermedades similares a la influenza.
Hasta la fecha, Estados Unidos había superado a México en la cantidad de casos diagnosticados con el virus (3009 y 2059 respectivamente). Canadá tenía más de 300 personas infectadas y en España no llegaban a 100. En total, alrededor de 33 países registraban contagiados. La cifra de muertes era mucho menor. (Ver “Números del virus”)
Los datos anteriores han hecho opinar a analistas de algunos países que la prensa y los políticos cebaron el pánico con alarmismos. Basta compararlas con las de la gripe aviar del año 2003, que hizo estragos en países asiáticos con un 70 por ciento de mortalidad.
“Estábamos acostumbrados a pensar que la única fuente importante de cambio genético en la gripe porcina estaba en el sureste asiático”, reconocía en 2003, a la revista Science, el virólogo molecular Christopher Olsen, de la Universidad de Wisconsin. “Debemos buscar en nuestro propio patio trasero dónde va a aparecer la próxima pandemia”, aconsejaba.
Sin embargo, a muchos tomó por sorpresa la epidemia desatada en México, catalogada con la fase 5 (de 6 posibles) por la Organización Mundial de la Salud (OMS) desde el momento en que llegó a su estado crítico. Esta se caracteriza por la propagación de virus de persona a persona en al menos dos países de una región y es un indicio claro de la inminencia de una pandemia.
La transmisión del virus entre cerdos fue detectada por primera vez en 1930. Los dos tipos existentes entonces, H1N1 y H3N2, son endémicos de Estados Unidos y México y se propagan por contacto directo a través del aire o de objetos compartidos entre el animal enfermo y el sano.
“En la población de cerdos tenemos ahora un virus adaptado a los mamíferos que es extremadamente promiscuo”, decía a la prestigiosa publicación hace seis años, Richard Webby, del Hospital St. Jude’s Children de Memphis. Ya observaba la proclividad del virus a intercambiar genes con otros, humanos y aviares. Para entonces iba ganando territorio ese híbrido extraño en el que las proteínas de su cubierta derivaban del virus clásico de la gripe porcina, pero más de la mitad de sus genes del interior habían sido tomados enteros de los virus humanos y aviares.
Las granjas estadounidenses con más de 500 puercos pasaron del 18 por ciento del total, en 1993, al 53 por ciento en 2002.
Aumentaba así la probabilidad con respecto a un grupo menor, de que emergiera y se replicara un nuevo virus transmisible entre humanos. La introducción de vacunas a gran escala en los siete u ocho años antes de 2003, pudo haber actuado seleccionando nuevos virus mutantes.
Tales observaciones fueron realizadas cuando los científicos detectaron los primeros cambios en 1998, con la transmisión del virus H3N2 de humanos a cerdos. En el año 2000 ya se identificó un nuevo subtipo, el H1N2, combinación del virus clásico de la gripe porcina con el H3N2. Eso animó a los virólogos a alertar en 2003 que la acumulación de mutaciones podría hacer que el nuevo patógeno dejara de ser reconocido por el sistema inmune de los cerdos y de los seres humanos.
No obstante, al minuto de cerrar estas líneas, todavía los científicos no tenían un dictamen sólido como un templo, sobre el origen del agente, si bien manejan que el actual A H1N1 es una mezcla de otros cuatro: uno aviar y uno de cerdo, originarios de Estados Unidos; otro porcino de Europa y Asia; y uno humano. En el marrano se recompuso y así regresó a las personas.
Y hablan de regreso, pues el H1N1 humano se instaló en el cerdo en 1918, precisamente cuando la pandemia conocida como gripe española hacía de las suyas. También saltó a caballos, focas, monos, perros, gatos y tigres, que no tuvieron la resistencia de los cerdos y murieron en mayor proporción que estos.
Sin saberse en probeta de laboratorio, el cerdo dio la bienvenida a un H1N1 aviar en 1979. En 1998, el H1N1 porcino de origen norteamericano se habría incorporado a la versión actual, más compleja, y todo estaba listo ya para fundir diversos ADN.
Un día de abril de 2009 se despertó la piara sin entender por qué casi nadie quería saber de ella, aun cuando la pandemia no impide comer la carne de cerdo: al cocerse sobre 70 grados los virus mueren; sin contar que el A H1N1 no ha sido hallado en estos animales. (En una reacción extrema, los egipcios, aterrorizados por los estragos que la gripe aviar provocó en su población, iniciaron la confiscación y sacrificio de 400 mil cabezas con la ilusión de evitar así la propagación del nuevo asesino). Pero para México, su turismo y sector porcino, se avizora un año económicamente nada estimulante.
De momento, un equipo internacional científico está en el estado mexicano de Veracruz buscando al cerdo “cero”, el animal hipotético que transfirió al ser humano el virus H1N1. Buscan en La Gloria, donde se cree haber encontrado al paciente “cero”, el niño de cinco años Edgar Hernández, ya recuperado.
Sorprendentemente, la enfermedad no ataca a los grupos normalmente más vulnerables a la influenza —ancianos y niños—, sino a jóvenes. Los aquejados en Estados Unidos tienen 15 años como promedio y en México son jóvenes adultos que estaban sanos.
Los científicos han especulado que el agente de influenza puede paralizar el sistema inmune, provocando una infección bacteriana secundaria grave, como la neumonía. Quiere decir que para diseñar estrategias de combate al virus se debe tener en cuenta que esta parálisis inmunológica puede tener una larga duración.
Incluso se pensó que quizás la vacuna de gripe común había dado a los ancianos cierta inmunidad, pero la OMS descartó esa posibilidad y confirmó que la vacuna estacional no ofrecía protección contra la nueva variante. Lo cierto es que casi nada se sabe sobre por qué algunas personas que se contagian con A H1N1 simplemente padecen una gripe común, mientras otras pueden tener síntomas muy graves y hasta morir.
Más de dos mil años después de haber sido identificados los síntomas de la influenza
—mal para millones de personas cada año, que a menudo cobra hasta medio millón de vidas— la ciencia no ha logrado encontrar la forma de amansar sus múltiples tipos de causantes, infatigables buscadores de células para reproducirse.
Las vacunas antigripales existentes no han logrado inmunizar ahora (se espera que demore meses obtener una inoculación efectiva contra esta cepa), sin embargo, una esperanza ofrece el equipo de científicos canadienses que recién completó por primera vez la decodificación de la secuencia genética del virus A (H1N1), vital para comprender el brote y desarrollar una vacuna. El estudio fue realizado en muestras provenientes de Canadá y México y los análisis preliminares sugieren que no hay diferencias destacables a nivel genético entre ambas.
Por el momento, los terapeutas concentran sus esfuerzos en los fármacos antivirales para la gripe común, disponibles en algunos países. Estos, aunque no atacan al virus, pueden combatir con efectividad la enzima que les permite propagarse dentro del organismo, y si se toman cuando aparecen los primeros síntomas, pueden reducir la severidad y duración de la enfermedad.
El tapaboca es, sin duda, el más extendido y chic de los recursos preventivos utilizados, al punto que ha generado una gran diversidad de diseños. Por si fuera poco, hasta pasarelas europeas ya vieron desfilar a modelos de alta costura exhibiendo sus mascarillas. Al fin y al cabo, entre las epidemias que últimamente vienen y van, A H1N1 está en boga.
