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El Impacto de la Nutrición sobre Desórdenes y Enfermedades Entéricas en Cerdos - Tercera de Cuatro Partes

D.J. Hampson ,D.W. Pethick ,J.R. Pluske

ALIMENTACIÓN LÍQUIDA

En los últimos diez años ha surgido un interés considerable en el uso de la alimentación líquida de cerdos. La alimentación líquida ha sido utilizada no sólo como una forma de mejorar el consumo de pienso y el índice de crecimiento, sino también como un medio de manipular la microbiota, tanto en el tanque de fermentación como en el tracto gastrointestinal, con objeto de disminuir las enfermedades entéricas. El pienso líquido fermentado (PLF) se caracteriza por un número elevado de bacterias lácticas y levaduras, un pH bajo (< 4.0) y una alta concentración de ácido láctico (132-244 mM) y típicamente resulta en una reducción del número de bacterias coliformes en el pienso siempre que las condiciones de fermentación sean correctas. El ácido láctico tiene propiedades antibacterianas en E. coli y especies de Salmonella, y los Lactobacilli pueden inhibir la adhesión de E. coli en los intestinos. Por ejemplo, Beal et. al (2001) demostraron que el pienso líquido fermentado a 37º era una forma efectiva de eliminar especies patógenas potenciales como E. coli, mientras que a 20º C los efectos antimicrobianos del PLF fueron mucho menos aparentes. Esto fue posiblemente debido a la expresión de las proteínas del golpe de calor que permiten a E. coli resistir el efecto antimicrobiano del ácido láctico. Hubo marcadas diferencias entre cepas de E. coli en su capacidad para resistir los efectos antimicrobianos de los PLF, sugiriendo que los efectos de una alimentación con PLF sobre poblaciones patógenas en tracto gastrointestinal podrían también ser variables.

No obstante, se ha probado que los PLF pueden alterar las poblaciones de microbiota en el intestino e influir en los niveles de ácidos grasos de cadena corta. Por ejemplo, Moran et. al (2001) mostraron que bacterias coliformes no fueron detectables (< 3,0 log10 de unidades formadoras de colonias (UFC)/ml) en el íleon terminal de cerdos alimentados con PLF, y que concentraciones reducidas fueron encontradas en el intestino grueso, en comparación con cerdos alimentados a partir de pienso seco o pienso líquido no fermentado (Figura 1). Además, el uso de pre-fermentación (steeping) del pienso en agua como medio de hidrólisis de los PNA solubles antes del suministro del alimento es probable que reduzca marcadamente la viscosidad producida por los PNA solubles intactos presentes en los cereales. Esto es porque las glicosidasas endógenas en el interior del grano han comenzado ya el proceso de degradación de los polisacáridos.

DISENTERÍA PORCINA

La disentería porcina (DP) es una enfermedad bacteriana importante en el sector porcino a nivel mundial. Se trata de una colitis mucohemorrágica que aparece en cerdos en crecimiento (y en ocasiones en lechones destetados), afectando al ciego, colon y recto. La DP es causada por la espiroqueta anaeróbia Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae. Las manifestaciones clínicas varían grandemente, e incluyen tanto una forma suave como una subclínica. En los casos típicos, los cerdos infectados inicialmente muestran una ligera depresión y una reducción en el consumo de pienso. Desarrollan diarrea, la cual va de gris a negra y en ocasiones acuosa pero lo más común en forma de copos blandos. Esta diarrea se desarrolla hacia la formación de tapones mucosos, fibrina, conjuntos de células epiteliales y salpicaduras de sangre fresca. Los animales afectados muestran manchas de heces en los cuartos traseros, sufren deshidratación y parecen demacrados, con el abdomen metido hacia dentro y la espalda arqueada. Si no son tratados, alrededor de un 10% de los cerdos afectados pueden morir en los 5 días posteriores a la aparición de los primeros síntomas clínicos.

La patogénesis exacta de la DP no está clara, sin embargo es evidente que la enfermedad no siempre se manifiesta clínicamente en rebaños porcinos a pesar de la presencia de las bacterias. Los factores implicados en la etiología de la DP son numerosos (ver las revisiones de Hampson y Trott, 1995; Harris et. al, 1999), incluyendo la nutrición. Proháska y Lukács (1984) encontraron que una dieta basada en silo de maíz que redujo el pH e incrementó los niveles de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en el intestino grueso tuvo un efecto bactericida sobre B. hyodysenteriae y redujo la manifestación clínica de la enfermedad. Estos autores atribuyeron la intensidad del efecto antibacteriano de la dieta a la menor basicidad, y por tanto mayor acidificación de la digesta en el intestino grueso. Siba et. al (1996) intentaron repetir este trabajo con cerdos (25-30 kg) a los que les fue inoculada experimentalmente una cepa virulenta de B. hyodysenteriae tras ser alimentados con dietas diseñadas para promover o limitar la fermentación en el intestino grueso. En contraste con el trabajo de Proháska y Lukács (1984), Siba et. al (1996) encontraron que una dieta basada en arroz cocido y (predominantemente) proteínas de origen animal (harina de sangre, harina de carne y hueso) redujo el grado de fermentación en el intestino grueso y disminuyó la proliferación tanto de B. hyodysenteriae como la manifestación clínica de la enfermedad. Una dieta basada en trigo, cebada y altramuz dulce australiano que estimuló la fermentación en el intestino delgado (evidenciado por un pH bajo, un incremento de los niveles de AGCC, mayores pesos de los órganos) provocó la mayor incidencia de DP.

Experimentos posteriores confirmaron estos hallazgos, y han demostrado que una dieta con concentraciones bajas tanto en PNA solubles como almidón resistente, generalmente confiere protección frente B. hyodysenteriae tras una infección experimental. Sin embargo, la forma en la cual los granos han sido procesados también parece ser importante, especialmente en cereales con bajos contenidos en PNA (< 1 g/100 g). Nuestros datos sugieren que una reducción en los niveles de almidón resistente sólo será efectiva contra la DP si el grano en cuestión tiene un nivel bajo de PNA. Un trabajo danés de Lindecrona et. al (2000) encontró que aunque un incremento del nivel de PNA o almidón resistente no dio lugar a una mayor incidencia de la enfermedad, los síntomas clínicos y las lesiones patológicas en cerdos fueron más graves al aumentar los niveles de PNA. A este respecto, Durnic et. al (2002) reportaron en base a análisis de regresión múltiple a partir de numerosos estudios que la colonización por espiroquetas estaba altamente relacionada con las concentraciones en la dieta de PNA solubles, mientras que el desarrollo de la DP estaba igualmente influido por el contenido en almidón resistente de la dieta.

Sin embargo, muchos otros investigadores no han tenido éxito en confirmar nuestros hallazgos. Leser et. al (2000), por ejemplo, no detectaron las mismas bacterias sinérgicas en cerdos infectados con B. hyodysenteriae, aunque sí informaron de cambios en la población bacteriana cuando los cerdos fueron alimentados bien a partir de una dieta de arroz cocido, bien a partir de pienso líquido fermentado seguido de una infección con el agente causante. Además, Kirkwood et. al (2000) y Leser et. al (2000) no encontraron un efecto protector de la alimentación con una dieta arroz parcialmente cocido y proteína animal seguida de la infección experimental de los cerdos con B. hyodysenteriae. Las posibles razones para los resultados dispares entre laboratorios incluyen diferencias en los factores de virulencia de las cepas de B. hyodysenteriae, cambios en los ingredientes de la dieta y la preparación del arroz, y variaciones en la composición de la microbiota del intestino grueso de los cerdos en los distintos países.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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